Суставной синдром картинки.

Суставной синдром картинки.

Суставной синдром картинки

Суставной синдром картинки

Повреждения суставной губы
Изображения в положении отведения и поворота плеча кнаружи является наилучшим для оценки передненижних отделов суставной губы в положении 3-6 часов, где локализуется большинство ее повреждений. В положении отведения и поворота плеча кнаружи суставно-плечевая связка растягивается напрягая передне-нижние отделы суставной губы, позволяя внутрисутавному контрасту попасть между повреждением губы и суставной впадиной.

Повреждение манжеты вращателей
Изображения в положении отведения и поворота плеча кнаружи так-же очень полезны для кизуализации как частичных так и полных повреждений манжеты вращателей. Отведение и поворот конечности кнаружи высвобождает натянутую манжету больше чем при обычных косых корональных изображений в положении приведения конечности. В результате небольшие частичные поврждения волокон суставной поверхности манжеты не прилегают ни к интактным пучкам, ни к головке плечевой кости, и внутрисуставной контраст улучшает визуализацию повреждений (3).

Паранеопластический артрит. Паранеопластические артропатии. Лекарственные артропатии

Для этой патологии также характерно отсутствие специфичности при параллелизме развития злокачественного заболевания и суставного синдрома. Такие артропатии появляются до обнаружения опухоли, одновременно с нею или после ее выявления. Паранеопластические артропатии обнаруживаются у 3—3,7% больных опухолями. В ряде случаев суставной синдром протекает как бы изолированно, что затрудняет диагностику основного заболевания.
Потому у больных ревматоидным полиартритом, особенно в возрасте после 40 лет при нетипичном протекании последнего, необходимо исключить опухолевый процесс, Нередко таких больных начинали лечить по поводу ревматоидного артрита. В некоторых случаях наступало даже улучшение в области суставов, но общее состояние при этом оставалось прежним.
В клинике преобладают симптомы основного заболевания, в то время как суставные явления незначительны. Характерны упорные полиартральгии при незначительных явлениях артрита, иногда появляется припухлость суставов. Рентгенологически у большинства обнаруживается небольшой эпифизарный или распространенный остеопороз, разрастание остеофитов, реже — сужение суставной щели, под-хрящевой остеосклероз, эрозивный процесс. В общем обычно превалируют некоторые признаки деформирующего артроза. Локализация опухолевого процесса при этом может быть самой разнообразной. Чаще поражаются крупные суставы. После радикального удаления опухоли процесс в суставах обычно исчезает (И. М. Трофимова, 1977; Р. Нестор, 1975, и др.).
Лекарственные артропатии
Суставной синдром может развиться в результате аллергического или токсического действия ряда лекарственных препаратов. Наиболее часто поражаются суставы при сывороточной болезни (через 5—10 дней после первого введения белка), а также после назначения таких широко применяемых медикаментов, как пенициллин, стрептомицин, сульфаниламиды, пиразолоновые производные, барбитураты, атофан, висмут, гепарин, йод, изониазид, инсулин, мышьяк, препараты наперстянки, салицилаты, ртутные препараты и др. (Е. М. Тареев, 1965). В некоторых случаях симптомы артрита развиваются непосредственно после введения лекарственного вещества или сыворотки.
Кроме достаточно частых случаев возникновения после введения лекарства одних только суставных явлений привлекает к себе внимание поражение суставов при лекарственной болезни, которое наблюдается примерно у 20% больных. При сравнительной однотипности суставного процесса Е. Я. Северова (1978) тем не менее выделяет две формы артропатии — быстрообратимую и затяжную, с более стойкой патологией суставов.
При быстрообратимой форме изменения в суставах ограничиваются артральгиями, экссудацией (синовиты), реже — дефигурацией из-за поражения околосуставных сумок и хрящей. Поражаются крупные и мелкие суставы, причем один сустав воспаляется редко, чаще на лекарства реагирует 2—3 сустава. При рентгенографии обнаруживается отечность периартикулярных тканей, у части больных — незначительный выпот в полость сустава. После отмены препарата-антигена эти изменения ликвидируются в короткие сроки и полностью. Вторая, более тяжелая, форма встречается у 4,2% страдающих лекарственной болезнью. Боль в суставах отличается интенсивностью, но быстро прекращается после введения достаточного количества глюкокортикоидов. В общем эти формы мало чем отличаются от ревматоидного полиартрита. Изредка наблюдается рецидивирующая водянка коленного сустава. В единичных случаях у умерших обнаруживали гиперемию и отек синовиальной оболочки, экссудацию в полость суставов, очаговые некрозы с деструкцией суставных поверхностей крупных суставов.
В патогенезе суставного медикаментозного синдрома, кроме аллергического и токсического воздействия, могут играть роль и прямые фармакологические влияния. Предполагается, что артриты после введения декстрана могут быть связаны с вызванным им быстропреходящим поступлением плазмы из сосудов в ткани, что может привести к водному дисбалансу в суставе. Гидролазиновый синдром и артропатии при нем развиваются, вероятно, вследствие нейтрализации препаратом гистаминазы и повышения содержания гистамина в крови.
Лечение: отменяют лекарство-антиген, назначают кортикостероиды, противогистаминные препараты, салицилаты, адреналин (при явлениях анафилактического шока), кальция хлорид и др. (М. Г. Астапенко, Э. Г. Пихлак, 1966).
Источник Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др.; Под ред. И.М. Ганджи.- Киев : Здоровье, 1982.

Артралгия: описание синдрома, механизм развития, причины, факторы риска

Артралгия не является самостоятельным заболеванием. Такой термин специалисты используют для описания патологического синдрома, который протекает в центральных и периферических сочленениях опорно-двигательного аппарата. Основным его проявлением служит боль различной интенсивности и локализации.

Артралгия может развиваться по многим причинам, которые включают как внутренние механизмы, так и факторы внешней среды. От этого зависят и принципы терапии. Для устранения основного проявления, болевого синдрома, применяют одни и те же препараты, но дельнейшая схема лечения зависит от патологии, вызвавшей поражение соединительной ткани. В соответствии с международной классификацией болезней (сокращенно МКБ) десятого пересмотра артралгии присваивают код М.00-М.25 (после установления точной причины).

Как правило, в основе патологического процесса лежит воспаление.

В результате выделения ряда провоспалительных цитокинов в суставах происходят следующие изменения:

  • активизация болевых рецепторов, что сопровождается соответствующей симптоматикой;
  • нарушение микроциркуляции и питания хрящевой ткани;
  • расстройства процессов обновления клеток синовиальной оболочки сустава;
  • изменение свойств синовиальной жидкости;
  • разрушение коллагеновых волокон и других белковых соединений, которые являются основными структурными единицами хряща;
  • истончение синовиальной оболочки и уменьшение размера суставной щели.

В некоторых случаях артралгия разрешается самостоятельно, без медикаментозного лечения. Такой исход вероятен в раннем возрасте, когда ткани обладают способностью к саморегенерации. Еще одним условием благоприятного прогноза является отсутствие хронических поражений опорно-двигательного аппарата и других системных заболеваний.

Артралгия может затрагивать все суставы без исключения. Как правило, болезнь начинается либо в периферических мелких сочленениях фалангового пространства пальцев на руках и ногах, лучезапястных на кисти, голеностопных. Также нередко патологический процесс охватывает коленные и локтевые суставы. Некоторые заболевания начинаются с поражения межпозвоночных дисков хребта и рядом расположенных структур тазобедренного и плечевого сочленений опорно-двигательного аппарата.

Артралгия может появляться по следующим причинам:

  • вирусные и бактериальные инфекции, особенно часто болевой синдром в суставах вызывает вирус гриппа, стрептококк, иерсиния, хламидия, гонококк и другие представители патогенной флоры;
  • сильные травмы суставов;
  • чрезмерная нагрузка, дело в том, что подобное воздействие приводит к развитию микроповреждений соединительной ткани, а это в свою очередь, вызывает воспаление;
  • артриты различной этиологии (ревматоидный, псориатический, реактивный и др.);
  • острая ревматоидная лихорадка, возникающая при аутоиммунном процессе на фоне стрептококковой инфекции;
  • патологии опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся дегенеративными процессами в хрящевой ткани суставов ( остеохондроз , артроз и прочие дорсопатии);
  • вынужденное пребывание в неудобной позе;
  • профессиональная деятельность, связанная с монотонной нагрузкой на различные суставы (например, продавец, грузчик, обслуживающий персонал станков и оборудования и т.д.);
  • воздействие больших доз лития, ртути, свинца и прочих тяжелых металлов;
  • побочный эффект приема определенных медикаментов;
  • избыточное отложение солей, например, на фоне подагры;
  • поражения костной ткани;
  • патологические новообразования.

Кардиальный синдром Х: что такое, причины, диагностика, лечение

»» Кардиальный синдром Х: что такое, причины, диагностика, лечение

Кардиальный синдром X является типичной характерной для стенокардии болью в груди с признаками ишемии миокарда при отсутствие стеноза, ограничивающего кровоснабжение, на коронарной ангиографии. Это состояние, характеризуюется снижением резерва коронарного кровотока без стеноза эпикардиальной артерии, микрососудистой стенокардии. Кардиальный синдром X является гетерогенным, как с клинической, так и патофизиологической точки зрения, охватывающем различные патогенные механизмы.

Причины

Известно множество причин и механизмов, приводящих кардиальному синдрому X, в том числе следующие:

    Эндотелиальная дисфункция (микрососудистая стенокардия)

    Ишемия миокарда

    Резистентность к инсулину

    Аномальный автономный контроль

    Изменение болевой чувствительности

    Дефицит уровня эстрогенов

Примерно у 20% -30% больных, которые подвергаются коронарной ангиографии для исследования стенокардиальной боли в груди, может иметься необструктивное заболевание коронарной артерии.

Кардиальный синдром X чаще встречается у женщин, по сравнению с мужчинами. Кардиальный синдром X часто встречается у женщин в период менопаузы и постменопаузе.

Эндотелиальная дисфункция

Эндотелиальная дисфункция при сердечном синдроме X представляется многофакторной и связана с различными факторами риска, например, курение, ожирение, гиперхолестеринемия и воспаление. Пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП-Х), вероятно, связан с системным воспалением при кардиальном синдроме X; бобнаружено, что повышенные уровни С-реактивного белка в плазме, признака воспалительных процессов, взаимосвязан с активностью заболевания и эндотелиальной дисфункцией.

Эндотелиальная дисфункция, с пониженной биодоступностью эндогенного оксида азота и увеличенными уровнями эндотелина-1 (ET-1) в плазме, может объяснить, по крайней мере частично, ненормальное состояние коронарной микрососудистой сети при кардиальном синдроме X.

Резистентность к инсулину

Несколько клинических исследований подтвердили наличие гиперинсулинемии у многих больных, имеющих кардиальный синдром X. Помимо этого, обнаружено, что метформин улучшает сосудистую функцию и уменьшает ишемию миокарда у женщин с болью в груди, у которых не имеется диабета, и  нормальными коронарными артериями на ангиографии.

Аномальный автономный контроль

Аномалии вегетативной нервной системы, характеризующиеся адренергической гиперактивностью и дисфункцией барорецепторов, были обнаружены в нескольких клинических исследованиях. У лиц с сердечным синдромом показано улучшение резерва коронарного кровотока в результате α-адренергической блокады доксазозином.

Расстройство болевой сердечной чувствительности

Многочисленные исследования показали, что аномалии в восприятии болевых ощущений являются главной аномалией у лиц с болью в груди и нормальными результатами коронарной ангиографии. Измененная центральная нейронная обработка афферентных сигналов может способствовать аномальному восприятию боли у этих больных (снижен болевой порог).

Дефицит гормона эстрогена

Кардиальный синдром X часто встречается у женщин в период менопаузы или в постменопаузе, подтверждая патогенную роль дефицита уровня гормона эстрогена. У женщин в постменопаузе, страдающих кардиальным синдромом X ,заместительная терапия эстрогенами улучшает эндотелиальную функцию коронарных артерий, понижает частоту возникновения ангина и улучшает стенокардию, причиной которой является физическая нагрузка.

Гипертоническая болезнь. Факторы риска и причины возникновения. Классификация и лечение.

Артериальная гипертензия, согласно определению Комитета экспертов ВООЗ, — это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление(140/90 мм. рт. ст. и выше).

Гипертоническая болезнь — это состояние, при котором уровень систолического артериального давления выше 140 мм рт. ст. и/ или диастолического артериального давления выше 90 мм рт. ст. у лиц, не принимающих антигипертензивные препараты, либо любой уровень у больных, принимающих антигипертензивные препараты. Причем, артериальное давление должно определятся, как среднее двух и более измерений при не менее двух осмотрах врача в разные дни.

Возникновение, прогрессирование и осложнение гипертонической болезни тесно связаны с наличием у человека факторов риска развития этой патологии. Артериальная гипертензия — это результат сложного взаимодействия внешних(среда) и внутренних(организм) факторов. Возникновение этой патологии способствуют врожденные и приобретенные особенности организма, ослабляющие его сопротивляемость к неблагоприятным внешним факторам. Все факторы риска можно разделить на эндогенные и экзогенные.

  • Генетическая предрасположенность — один из наиболее влиятельных факторов в развитии болезни. Существует тесная зависимость между уровнем артериального давления у родственников первой степени родства(родители, братья, сестры). Если оба родителя страдают артериальной гипертензией, болезнь обычно развивается в 50%-75% случаев. Вероятность возникновения артериальной гипертензии у лиц, родители которых, имели нормальное артериальное давление, составляет 4-20%;
  • Возраст. Распространенность артериальной гипертензии с возрастом увеличивается и составляет примерно: 15% — среди лиц в возрасте от 50 до 60 лет, 30% — в возрасте от 60 до 70 лет, 40% — возрасте старше 70 лет.
  • Пол. Распространенность артериальной гипертензии в возрасте до 40 лет у мужчин значительно выше, чем у женщин. В более старшем возрасте эти различия сглаживаются.
  • Масса тела(ожирение). Зависимость между массой тела и уровнем артериального давления — прямая, значительная и устойчивая. Увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением систолического артериального давления на 2-3 мм рт. ст., а диастолического — на 1-3 мм рт. ст. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6 кратным повышением риска возникновения артериальной гипертензии. По данным фремингемского исследования, у 78% мужчин и 64% женщин артериальная гипертензия обусловлена избыточной массой тела. Снижение массы тела у лиц с артериальной гипертензией приводит к снижению артериальной гипертензии. При этом следует учитывать что ожирение являетсяодним из основных атерогенных факторов риска, включающих низкую активность липопротеидлипазы, гиперинсулинемию, резистентность к инсулину.
  • Сахарный диабет(нарушение толерантности к углеводам). Артериальная гипертензия встречается в два раза чаще у лиц с сахарным диабетом, чем без него.
  • Особенности личности и поведения. Лица с легковозбудимой нервной системой, склонные к амбициям, подозрительности, с неудовлетворенностью достигнутым и неудержимым стремлением к соревнованию имеют более высокую вероятность развития артериальной гипертензии.
  • Беременность, климактерический период и менопауза.
  • Дислипидемия и повышение содержания уровня мочевой кислоты способствуют развитию не только ишемической болезни сердца, но и артериальной гипертензии.
  • Нейроциркуляторная дистония или вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу.

Остеоартроз. Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией По качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
Протокол №12

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: смотрите Приложение 1 к КП
Дата разработки протокола: 2016 год (пересмотренный с 2013 года).
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, ревматологи, травматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:

A Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
B Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
C Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.